| Miocarditis aguda |
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| Junio de 2008 | |||
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Magnani JW et al. Circulation 2006:113:876-890. Presentación clínica muy variable:
Con frecuencia hay fiebre, mialgias y el antecedente de una infección respiratoria o una gastroenteritis en los días previos. Causa el 10% de las MSC en adultos jóvenes La biopsia endomiocárdica en pacientes con miocardiopatía dilatada de causa inexplicada revela datos de miocarditis en tan solo un 9% de los casos Clasificación histopatológica de las miocarditis en base a los criterios de Dallas:
El infiltrado puede ser: linfocitario, eosinofílico, de células gigantes o granulomatoso; leve, moderado o severo; y focal, confluente o difuso. En un estudio de mas de 100 pacientes con miocarditis, el infiltrado era linfocitario en el 55%, granulomatoso en el 10%, de células gigantes en el 6% y eosinofílico en el 6%. Se precisaría tomar mas de 17 muestras biopsicas para diagnosticar al menos el 80% de las miocarditis (estudio postmortem). Como en la clínica solo se toman 5 o 6 muestras, no debe sorprender la baja sensibilidad diagnóstica de la biopsia endomiocárdica (alrededor del 35%), que además depende del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas (semanas o meses). De ahí que algunos expertos piensen que la biopsia no debería seguir siendo el gold estándar diagnóstico. Se ha propuesto sin mucho éxito una clasificación clinicopatológica que distingue 4 tipos de miocarditis: fulminante, subaguda, crónica activa y crónica persistente. En la actualidad,
además de usar la tinción estandar de las muestras biópsicas con
hematoxilina eosina, se investiga la presencia de genoma viral con
técnicas de PCR y la expresión de los antígenos mayores de
histocompatibilidad (HLA) en los miocitos y en las células endoteliales
mediante tinciones inmunohistoquímicas. Esta última tecnica tiene una
sensibilidad y especifidad para la detección de miocarditis de un 80% y
85%, respectivamente. De esta forma se identifican muchos mas pacientes
con miocarditis que con las tinciones tradicionales. El virus de la hepatitis C, el de la influenza, los parvovirus y el HIV también causan miocarditis. En una serie amplia se identificó genoma viral (adenovirus, enterovirus o citomegalovirus) mediante PCR en el 38% de los pacientes con miocarditis diagnosticada mediante biopsia En pacientes con SIDA avanzado y disfunción VI severa la biopsia confirma el diagnóstico de miocarditis en el 52% de los casos. Los portadores asintomáticos del virus HIV desarrollan miocardiopatía dilatada a una tasa anual del 1.6% Por cada 100.000 vacunaciones contra la viruela se producen unos 8 casos de miocarditis Las medicaciones que causan mas frecuentemente miocarditis alergica o por hipersensibilidad son:
Las miocarditis alérgicas cursan con fiebre, eosinofilia y rash Las enfermedades autoinmunes que mas frecuentemente se asocian con miocarditis son:
Guías ACC-AHA de IC: biopsia endomiocárdica como recomendación IIb. Se reserva para:
Entre un 35% y un 50% de las miocarditis tienen troponinas elevadas. Cuando menor es la duración de los síntomas, mas sensibilidad tiene las tropininas para detectar miocarditis. La medición de complemento, anticuerpos anticorazón y citokinas no tiene utilidad clínica. En el eco se suele objetivar una FE reducida, sin dilatación VI o con dilatación leve. Es bastante frecuente que la anomalía de la contractilidad sea segmentaria en vez de global. En algunos pacientes se detecta una hipertrofia VI (edema, infiltrado) reversible en meses. La caracterización tisular miocárdica con ultrasonidos permite diferenciar la miocarditis del miocardio normal. El doppler tisular es una técnica prometedora aunque poco estudiada. La gammagrafía miocárdica con anticuerpos antimiosina marcados con indio-111 detecta necrosis (el Galio-67 detecta inflamación). Una gammagrafía positiva en un paciente con disfunción VI sistólica sin dilatación de la cavidad VI debe hacernos sospechar una miocarditis. La RM con contraste (gadolinio) es la técnica mas prometedora para diagnosticar la miocarditis y demuestra inicialmente un resalte o captación miocárdica del contraste focal, en las zonas que muestran anomalías de la contractilidad. Permite además guiar la biopsia hacia estas zonas de resalte. En la miocarditis que cursa como un infarto con ST elevado, la función VI suele retornar a la normalidad casi siempre en semanas o meses. Lo mismo ocurre en pacientes con FE entre 0.40 y 0.50. Los pacientes que tienen una FE <0.35:
La supervivencia sin eventos de la miocarditis fulminante es superior al 90%. La mortalidad de la miocarditis diagnosticada mediante biopsia es del 20% al año y del 56% a los 4.3 años. Menos del 20% de los pacientes con miocarditis de células gigantes sobreviven 5 años. Son factores de mal pronóstico:
El tto es de soporte, incluyendo la asistencia VI si se precisa. La implantación de un DAI en pacientes con FE baja debe diferirse si se puede varios meses a la espera de que se recupere la función VI. Pese a que existen mas de 20 estudios no controlados que avalan el valor de la terapia inmunosupresora, deben enfatizarse varios inconvenientes:
Existen dos estudios controlados de terapia inmunosupresora. En el de Parrillo, la terapia con prednisona mejoraba la FE sobre todo en los pacientes "reactivos", con infiltrado fibroblástico o linfocítico y depósito de inmunoglobulinas en la biopsia, galio positivo o VSG elevada., aunque esta mejoría no se mantuvo a largo plazo (6-9 meses). En el Myocarditis Treatment Trial no se detectaron diferencias ni en la mortalidad ni en el grado de mejoría de la FE a las 28 semanas entre los pacientes tratados con prednisona mas ciclosporina o azatioprina y los pacientes tratados con placebo. De estos estudios se debe concluir que la terapia inmunosupresora no debe aplicarse rutinariamente a todos los pacientes con miocarditis. Los enfermos con miocarditis debida a enfermedades autoinmunes sistémicas (lupus, esclerodermia y polimiositis) y los pacientes con miocarditis de células gigantes si que se benefician de dicha terapia. La utilidad de la inmunoglobulina iv se ha investigado en 2 estudios controlados, con resultados dispares. Se cree que las tinciones inmunohistoquímicas de las muestras biópsicas para demostrar la expresión de los antígenos mayores de histocompatibilidad en los miocitos y en las células endoteliales permitiran identificar a los pacientes con miocardiopatía inflamatoria que probablemente si se van a beneficiar de la terapia inmunosupresora. La existencia de autoanticuerpos anti-corazón circulantes probablemente identifica también a pacientes respondedores a la terapia inmunosupresora Se está investigando la utilidad terapeútica del interferon alfa y beta.     
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